健康界TB通过中心静脉血样分析预测重症患者的动脉血气和乳酸( 二 )


在剩下的三分之一随机抽样研究人口(验证组), 我们使用与衍生组相同的系数βi来计算目标变量的预测函数 , 通过AUC计算评估其判别力 , 由Bland-Altman分析评估其准确性 。
最终预测模型的选择
在验证组中 , 对于每个关注变量的每个增量 , 我们将完整和简单模型的AUC与具有相应原始中心静脉值(或用SpO2预测SaO2)的AUC进行了比较 。 模型显示如果AUC明显高于原始中心静脉值(或高于SpO2) , 至少有一个相关变量的截断值被保留为潜在的临床有变量 。 如果完整模型和简单模型的AUC均有显著性差异 , 则保留简单模型 。
对于每个关注变量的每个增量 , 我们测试了从衍生组得出的“最佳”阈值(或最佳阈值) , 并计算了它们在应用于验证组时的敏感性(Se)、特异性(Sp)、正负LHR和负预测值(pv) 。
允许从Bland-Altman分析得出的协议间隔解释 , 虽然可接受的限度还未普遍确定 , 我们任意定义临床可容忍时间间隔(0.1单位的pH值 , 1.3 kPa PaCO2 , 1mmol/L乳酸 , 以及5%SaO2) , 每个相关变量的正常范围(pH值为7.35–7.45;PaCO2 4.6–6kPa;乳酸≤2mmol/L;并且SaO2≥90%) 。
样本量
我们计算了验证组中的800对静脉和动脉测量值 , 结果表明 , 95% CI宽度
连续变量表示为中位数和四分位数间距 。 为了调整进行的多次比较(auc的比较) , 使用Benjamini和hochberg描述的方法和R的fdrtool包 , p值被调整为估计的假发现率 。 p值
分别使用R的lme4包和pROC包 , 进行配对AUCs的混合效应多元线性回归和比较 。
结果
我们纳入了590例患者(图1) , 并分别在派生和验证组中获得了1794对和929对中心静脉和动脉血样本 。 从2723对中心静脉和动脉样本以及从SpO2读数中得到的24507个测量值中 , 有206个(0.8%)的测量值缺失 。

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推导组
预测值和实际动脉值的偏差和一致性见表1 。
所建立的模型和原始中心静脉值为预测pHa、PaCO2或Lacta的每个阈值提供了良好或较强的区分能力的AUCs 。 对于SaO2 , 没有一个预测模型对SaO2的每个阈值都具有良好的预测能力(AUC的95%CI超过0.85) 。 但是 , 完整和简单的模型在预测SaO2方面都优于SpO2 。

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验证组
表1中提供了验证组的预测和实际动脉值之间的偏差和一致性 。 就AUC而言 , 所有模型的性能都类似于在推导组中观察到的性能 。
根据预先确定的模型选择规则 , 保留完整的模型(使用临床特征)预测pHa 。 其他变量(PaCO2、Lacta和SaO2保留较简单的模型(不考虑临床特征)(表2) 。 表3显示了从所选模型中得出的每个动脉变量的每个临界值的“最佳”阈值及其相应的Se、Sp、正负LHR和负PV 。 负PV很高(> 95%) , 几乎没有例外 。

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动脉pH值的预测
根据完整模型推导组确定的predpHa阈值 , 其负PV分别为95.2%(93.1-97.2)和98.7%(98.5-99.0) , 从而排除了pHa7.45(表3) 。 一致性区间(表1)小于所选容差区间0.1单位的两倍 , 极至极差误分(即相应偏差0.1)的例子很少:21/868(2.4%) 。 没有实际的pHa7.45(反之亦然) 。 在预测的303个pH值范围内(7.35-7.45) , 只有5个(1.7%)的pH值在范围之外 。

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