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健身教练Paul|什么是肺水肿？分类和临床表现与救治？3条措施尽早控制

水肿这一词意大家应该不陌生 ， 比如 ， 久坐不动的人 ， 用手指在下肢的小腿上一按一个坑 ， 这就是下肢水肿 ， 是因为久坐不动导致下肢静脉回流受阻引起的 。 那么 ， 肺水肿是什么表现、什么原因引起的呢？本文就来详细介绍 。
什么是肺水肿
肺水肿是指任何原因引起肺毛细血管外液体量过度增多并渗入毛细支气管和肺泡 ， 造成肺生理功能紊乱 ， 就称之为肺水肿 。 肺水肿不是单独的疾病 ， 而是异常情况的合并症 。 病源可以是肺部疾病 ， 也可以是肺外疾病 ， 特别是心脏和肾脏疾病 。
肺内正常的生理机制是保持肺间质水分恒定和肺泡处于理想的湿润状态 ， 以利于完成肺的各种功能 。
当各种原因引起肺毛细血管内的液体异常渗透至肺间质、肺泡 ， 超过了淋巴回流的代偿能力 ， 引起肺血管外液体异常积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内 ， 从而造成肺通气与换气功能严重障碍 。 在临床上表现为极度的呼吸困难 ， 端坐呼吸 ， 发绀 ， 大汗淋漓 ， 阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰 ， 双肺布满对称性湿啰音等症状 。
疾病类型
根据发病机理分为心源性肺水肿和非心源性肺水肿 。
1、心源性肺水肿（又称静水压性肺水肿） ， 它是各种原因引起肺毛细血管静水压增高 ， 导致血管内液体外渗 ， 发生肺水肿 。 临床上由于高血压性心脏病、冠心病及风湿性心脏瓣膜病所引起的急性肺水肿 ， 占心源性肺水肿的绝大部分 。 心肌炎、心肌病、先天性心脏病及严重的快速心律失常等也可引起 。
2、非心源性肺水肿 ， 又根据其具体的病因分为：①神经源性肺水肿；②高原性肺水肿；③感染性肺水肿等 。
健身教练Paul|什么是肺水肿？分类和临床表现与救治？3条措施尽早控制
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肺水肿的病因
正常生理情况下 ， 肺毛细血管净滤过漏出液与淋巴回流处于动态平衡时 ， 组织间隙不会出现水肿 。 在某些病理状态下 ， 肺毛细血管净滤过漏出液明显增加 ， 并超过了淋巴回流的代偿能力 ， 使肺血管外液体异常积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内 ， 最终就发生肺水肿 。
（一）基本病因
1、心源性肺水肿的病因
根据引起静脉压力增高的原因 ， 病因可分为：
（1）肺静脉压升高而无左室舒张末充盈压增加 ， 如二尖瓣狭窄和左房黏液瘤致左房压升高；
（2）肺静脉压升高继发于左室舒张末充盈压增高 ， 如主动脉瓣膜病、高血压病、冠心病和心肌病；
（3）肺毛细血管压升高继发于肺动脉压升高 ， 即所谓过度灌注性肺水肿 。
2、非心源性肺水肿的病因
非心源性肺水肿 ， 指不存在左心室或左心房负荷过重 ， 且不存在心肌收缩力减弱时肺间质和（或）肺泡腔内渗液增加的疾病 。 非心源性肺水肿病因繁多 ， 发病机制复杂 ， 不同类型原因不同 。
（1）神经源性肺水肿的病因
几乎所有严重神经系统疾病 ， 如颅脑创伤、脑血管意外等 ， 都已有诱发神经源性肺水肿的报道 。 丘脑下部的水肿中枢 ， 因创伤、颅内高压、炎症或缺氧 ， 而受到损害 ， 中枢的抑制作用被解除 ， 结果引起肾上腺交感神经兴奋性增加 ， 患者出现肺毛细血管压力升高和通透性增加 。
（2）高原性肺水肿的病因
典型的高原肺水肿常发生于年轻人 ， 海拔迅速上升至2500米以上 ， 可因高海拔地带缺氧 ， 而低氧可以引起患者神经激素释放和血流动力学变化 ， 继之微血管床灌注过度 ， 毛细血管流体静脉压增高、毛细血管渗出 ， 肺水肿即可发生 。
（3）感染性肺水肿的病因
肺部感染或全身感染 ， 可引起患者肺血管通透性增高 ， 进而导致感染性肺水肿 。
（4）肺复张后肺水肿的病因
患者在经历快速、大量胸腔抽气、抽液后 ， 肺复张引起间质负压增大 ， 进而引发肺水肿 。
（5）中毒性肺水肿的病因
包括药物性肺水肿和化学性肺水肿 。
①药物性肺水肿病因
患者大量使用麻醉药、镇静药 ， 及其他药物 ， 如海洛因、美沙酮、丙氧酚、吗啡、苯妥英钠、巴比妥类和磺胺、水杨酸、呋喃妥英、有机磷农药等药物 ， 这些药物可诱发肺水肿 。 其产生机制被认为是：
<>药物抑制呼吸中枢 ， 这导致了患者缺氧 ， 引起患者肺毛细血管通透性增加；
<>缺氧使下丘脑受刺激 ， 引起交感神经兴奋 ， 这种兴奋使得周围血管收缩 ， 体循环血液转移进入肺循环增多 ， 患者肺毛细血管静水压增高；
<>有机磷农药中毒是由于乙酰胆碱积聚 ， 支气管腺体分泌亢进 ， 支气管通气受阻而缺氧；
<>患者对药物有个体过敏性、易感性 。
②化学性肺水肿的病因
化学性物质主要包括酸碱类（硫酸、硝酸、氢氟酸、铬酸、冰醋酸、硫化氢、氮氧化物、二氧化硫、五氧化二磷铵、氨）、卤素和卤烃（氯、氟、溴、溴化烷、氰溴甲苯等）、醛类和酯类（甲醛、丙烯醛、硫酸二甲酯）、无机氯化物（三氯氧磷、二氯化磷、光气、双光气）和其他（氧、羟基镍、镉、有机氟化物的裂解气等） 。 其主要发病机制包括：
<>肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞被损伤 ， 通透性增加；


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